Todo el movimiento comienza con una primera señal nerviosa. La primera señal nerviosa se produce en el giro central anterior o en el área 4 de Brodmann. En la capa V de la corteza se encuentra la primera neurona motora cuyo axón alcanza la corona radiata. Las fibras motoras de la corona radiata se vuelven más compactas, constituyendo la rama posterior de la cápsula interna que se encuentra entre el Tálamo y el Putamen. Desde la cápsula interna, el tracto corticoespinal llega al tallo cerebral que llega al Mesencéfalo, el Puente y Bulbo donde se decusa la línea media. En la médula se forma el fascículo lateral cuyas fibras motoras se decusan en aproximadamente 70% en el Bulbo y las restantes forman el tracto corticoespinal anterior.
Los axones del tracto corticoespinal lateral dejan el fascículo lateral y se dirigen hacia la columna anterior de le medula ipsilateral, donde realizan una sinapsis con la segunda neurona motora. También pueden realizar sinapsis con las interneuronas de las láminas V y VIII de Rexed. En el tracto corticoespinal anterior, los axones cruzan la línea media hacia la columna anterior de la médula contralateral, realizando sinapsis allí. A partir de la columna anterior, los axones de la segunda neurona motora forman las radículas y estas se agrupan formando las raíces espinales, que alcanzan el foramen intervertebral, formando los nervios espinales.
¿Y ahora?
No podemos dejar de revisar la jerarquía del control de movimiento (Sherrington) para abordar la lesión de la primera neurona.
El movimiento intencional comienza con un estímulo (luz, sonido, etc.) al que se sigue:
Intención (corteza prefrontal y área suplementaria motora)
Motivación (regiones frontales de la corteza)
Programación (núcleos base)
Comando motor (corteza motora y áreas premotoras
Ajustes posturales (cerebelo y sistema vestibular)
Resumiendo:
La corteza motora es responsable por los movimientos voluntarios y los ajustes anticipatorios.
Los núcleos de base y el cerebelo son responsables de la iniciación, modulación, coordinación, refinamiento y aprendizaje motor.
El tronco encefálico es responsable por los reflejos multimodales y los ajustes anticipatorios.
La médula espinal es responsable de los movimientos reflejos y rítmicos.
Las lesiones de la primera neurona dan lugar a déficits motores que interfieren con la ejecución del movimiento y no sobre un músculo o grupo muscular específico como ocurre en la lesión de la neurona motora periférica.
El patrón clásico de una lesión en la primera neurona incluye:
Parálisis contralateral con mayor implicación en los movimientos distales
Disminución severa de la fuerza muscular con mayor afectación proximal de los miembros.
Envolvimiento mínimo del movimiento del tronco
Disminución de la actividad refleja
Tono muscular (medido como resistencia pasiva a la manipulación) se deprime en la fase inicial
Sin embargo, no debemos olvidar la capacidad de neuro plasticidad del tejido nervioso que permite una franca recuperación, en una lesión de este tipo, de los movimientos más proximales dada la distribución bilateral de las fibras corticoespinales y alguna recuperación de los movimientos distales teniendo en cuenta la preservación del control extrapiramidal.
Las herramientas y conceptos en el marco de la Terapia Manual son opciones válidas en el tratamiento del dolor musculoesquelético. Y si esta premisa ya es consensuada entre los fisioterapeutas, los mecanismos a través de los cuales se obtienen estos resultados no tanto.
De una manera muy sucinta podemos afirmar que las fuerzas mecánicas aplicadas inician una cascada de respuestas neurofisiológicas del sistema nervioso periférico, central y supraespinoso que son responsables de los resultados clínicos. En consecuencia, se puede observar una disminución del dolor y la rigidez, mayor amplitud y funcionalidad.
¿Pero cómo?
Algunos estudios midieron las respuestas asociadas de hipoalgesia y actividad simpática después de las maniobras de Terapia Manual, sugiriendo un proceso mediado por el cuerno dorsal de la médula espinal, que involucra mecanismos centrales, periféricos y supraespinosos.
Mecanismos Periféricos – Las lesiones musculoesqueléticas inducen una respuesta inflamatoria que inicia el proceso de curación e influye en el procesamiento del dolor. Los mediadores inflamatorios y los nociceptores periféricos interactúan en respuesta a las lesiones y la verdad es que la Terapia Manual puede afectar directamente este proceso, conduciendo a una reducción significativa en las citoquinas, así como cambios en los niveles de sangre de endorfinas, anandamida, N-palmitoletanolamida, serotonina y opioides endógenos después de Terapia Manual.
Mecanismos centrales – En varios estudios, se ha demostrado que la terapia manual conduce a una disminución en la activación del cuerno dorsal de la médula espinal, conduce a la hipoalgesia, aferente “descarga”, modulación de la actividad de la neurona motora y cambios en la actividad muscular.
Mecanismos supraespinosos – Estructuras como la corteza cingulada anterior (ACC), la amígdala y la médula ventromedial rostral (RVM) se consideran fundamentales en la experiencia del dolor. Estas estructuras junto con las respuestas asociadas, como las autónomas ejercen un efecto sobre el dolor. Además de estos, variables como placebo, expectativa y factores psicosociales son relevantes en el resultado de la terapia manual, ya que influyen en la inhibición descendente supraespinoso debido a los cambios asociados en el sistema opioide, la producción de dopamina y el sistema nervioso central. Por ejemplo, la expectativa de eficacia de Terapia Manual se asocia con resultados funcionales y una revisión sistemática reciente observó que las maniobras conjuntas están asociadas con mejores resultados psicológicos.
Referencia Bibliográfica
“The Mechanisms of Manual Therapy in the Treatment of Musculoskeletal Pain: A Comprehensive Model”
El Linfedema es una condición patológica específica que se caracteriza por el aumento de volumen de tejidos blandos, especialmente el subcutáneo, como resultado de estasis del fluido linfático en el espacio intersticial. Puede ser clasificado como primario o secundario.
El Linfedema primario es idiopático, aún que se lleguen a encontrar uno o más factores desencadenantes. Es poco frecuente y se produce por ausencia congénita de tejido linfático o por anormalidades del desarrollo del sistema linfático, pudiéndose presentar en etapas tempranas o tardías de la vida. Tenemos como ejemplo los linfedemas congénitos.
A su vez, el Linfedema secundario tiene un factor causal bien definido como una oclusión tumoral o la remoción quirúrgica de ganglios o vasos linfáticos, con presión extrínseca (fibrosis, edema crónico, secuela postrombótica venosa, radiaciones, etc.). Este tipo es más común y en estas situaciones el transporte de la linfa se ve bloqueado por una ruptura física, compresión u obstrucción de los conductos linfáticos.
¿Qué es la linfa y para qué sirve?
La linfa es un fluido lleno de proteínas que normalmente drena desde los espacios tisulares a través de una red de conductos linfáticos de paredes finas, hacia los linfonodos regionales, los que finalmente vacían su contenido en el sistema venoso. El Linfedema es simplemente la acumulación de linfa en los tejidos blandos, provocada por un exceso funcional de los linfáticos, donde el volumen de la linfa sobrepasa la capacidad de transporte del sistema linfático.
El sistema linfático tiene dos funciones:
Circulatoria: a la vez que el sistema venoso asegura el drenaje del 90% de los líquidos intersticiales, la linfa asegura el 10% restante.
Metabólica: transporte de proteínas y lípidos, quilomicrones y lipoproteínas.
¿Quieres saber cuáles son las causas y síntomas del Linfedema? Continúa leyendo este artículo aquí.
Referencia Bibliográfica
Lee, Byung-Boong; Rockson, Stanley G. & Bergan, John (2018). Lymphedema: A concise Compendium of Theory and Practice. Springer (2ª ed).
La Electromiografía (EMG) consiste en el registro extracelular de actividad eléctrica de los músculos y los nervios periféricos. Consiste en la inserción de electrodos de registro en diversos músculos en diferentes partes del cuerpo y el registro espontáneo (en reposo) e inducido (por contracción del musculo) de la actividad muscular eléctrica. La EMG es muy útil en el diagnóstico de las enfermedades neuromusculares.
La EMG proporciona información sobre el estado fisiológico de conducción de los nervios que inervan un músculo. Engloba tanto los estudios de conducción nerviosa (ECN) como la electromiografia coaxial o las técnicas específicas para alteraciones de la unión neuromuscular. Esta combinación permite realizar un diagnóstico topográfico de las lesiones y, además, informa el grado de la lesión. Permite identificar la localización de una lesión que pueda condicionar una parálisis muscular, tipo de la lesión y la extensión de la misma, así como de su localización (encéfalo, médula espinal, axón, unión neuromuscular, o las fibras musculares).
Las respuestas al estímulo eléctrico producen una serie de ondas (potencial de acción) que se registan en la pantalla del equipo de electromiografía, donde se estudian las características visuales y auditivas de esas dichas ondas. La EMG es una exploración dinámica diseñada especificamente para cada paciente, dependiendo de su historia clínica y exploración neurológica.
La EMG permite:
Localizar la lesión;
Distinguir entre debilidad de origen central o periférico;
Diferenciar entre una neuropatía de tipo axonal o desmielinizante;
Valorar el grado de lesión, su estado evolutivo y su pronóstico.
En Fisioterapia, la EMG nos permite conocer el grado de respuesta, activación y contracción muscular ante estímulos externos o internos. En casos de desequilibrios musculares, nos va a ayudar a determinar de manera real, cuál es la mejor mecánica de determinado ejercicio, para activar más o menos una determinada musculatura.
La EMG tiene várias aplicaciones clínicas. Para continuar leyendo el artículo, pulsa aquí.
Referencia Bibliográfica
Guerra, J.L. (2018). Manual de fisioterapia. Manual Moderno, (2a ed.).
Las personas con dolor neuropáticotienen una afectación en el sistema somatosensorial. La sintomatología tiene una etiología multifactorial y se caracteriza por la presencia de parestesias, disestesias y alodinia. Este tipo de dolor afecta millones de personas en todo el mundo.
Es más frecuente en personas con más de 50 años y se presenta con mayor frecuencia en la zona lumbar y miembros inferiores, así como en la región cervical y miembros superiores. En la ausencia de un tratamiento adecuado, el dolor neuropático se puede transformar en un dolor crónico.
La sintomatología incluye parestesias, disestesias y alodinia. Es importante enfatizar que la cronificación de los síntomas en estos pacientes conlleva una disminución de la eficacia del tratamiento farmacológico contra el dolor. Así, el fisioterapeuta tiene un papel fundamental en el tratamiento de estos pacientes.
El dolor neuropático afecta la calidad de vida pues está asociado con problemas como la pérdida de función, ansiedad, depresión, alteración del ciclo del sueño y trastornos cognitivos.
El abordaje fisioterápico en casos de dolor neuropático se centra en la terapia manual y el ejercicio terapéutico, siempre que se adecuen específicamente al paciente y a su patología. Estos engloban una serie de técnicas capaces de actuar tanto a nivel del dolor como en otros parámetros.
La combinación de estas dos técnicas puede tener resultados positivos en cuanto a la disminución de dolor tanto musculoesquelético como neuropático. Algunos estudios han demostrado una mejora del dolor, función y rango articular en pacientes con radiculopatía cervical tras aplicar un protocolo de terapia manual más ejercicio terapéutico.
Otro factor muy importante para el éxito del tratamiento del dolor neuropático es la educación de los pacientes. El mejor tratamiento fisioterápico en estos casos es la suma de la terapia manual, del ejercicio y la educación terapéuticos.
El dolor neuropático es causado por la existencia de una lesión o alteración del sistema nervioso periférico, central, o ambos, que se manifiesta a través de signos y síntomas sensoriales. Se trata de un síndrome doloroso, en el cual el mecanismo responsable del dolor se encuentra en cualquier lugar a lo largo de las vías nociceptivas. Al contrario del dolor nociceptivo, en el dolor neuropático no hay una estimulación de los nociceptores y como tal, se trata de una enfermedad neurológica.
El dolor neuropático puede ser clasificado según el área afectada:
Dolor neuropático periférico (DNP) – las lesiones son de los nervios periféricos.
Dolor neuropático central (DNC) – las lesiones ocurren en el neuroeje.
Es posible que ocurran situaciones en las que se encuentran afectadas las dos áreas de manera simultánea y, en ese caso, se habla de dolor neuropático mixto.
Últimamente se utiliza el término dolor central en vez de dolor neuropático central. Es necesario tener presente que todo dolor central es un dolor neuropático, pero no todo dolor neuropático es central.
Entre las varias causas que pueden generar las lesiones que ocasionan el dolor neuropático tenemos, la irritación mecánica por tumores o compresiones, la sección traumática parcial o total de un nervio o un plexo nervioso, las alteraciones inflamatorias, metabólicas o tóxicas, las infecciones, los trastornos circulatorios, los procesos autoinmunes, los factores iatrogénicos, entre otros.
El dolor neuropático es consecuencia de, por lo menos tres procesos:
Incremento en la actividad de las neuronas del sistema nociceptivo (por ejemplo, por una generación anormal de potenciales de acción en las fibras aferentes nociceptivas, gracias a alteraciones en la densidad o función de los canales de sodio dependientes de potencial (voltaje);
Dismunución en la actividad de las neuronas del sistema nociceptivo (por ejemplo, por desaferentación, con la consiguiente hiperexcitabilidad espinal, o en el tronco cerebral, particularmente sobre el funcionamento de la primera sinapsis de las vías nociceptivas;
La amplificación prolongada de los impulsos nociceptivos normales (por ejemplo, por sensibilización periférica).
El dolor neuropático puede ser consecuencia de varios mecanismos fisiopatológicos y estos pueden coexistir en un mismo paciente. Estos mecanismos pueden cambiar a lo largo del tiempo y, muy probablemnete, alguno de ellos serán los responsables por el início del dolor neuropático y otros por mantenerlo.
¿Que debes tener en cuenta al enfrentarte un paciente con dolor neuropático? Continua leyendo este artículo aquí y sabras más sobre el diagnóstico de este tipo de dolor.
Referencia bibliográfica:
Moreno, C. & Hernández, J. (2006). Dolor Neuropático: fisiopatología, diagnóstico y manejo. Centro Interinstitucional de Estudios en Bioética y Derecho Médico. Facultad de Medicina. Editorial Universidad del Rosario.
